Perché la pressione sanguigna spesso rimane quasi normale nei pazienti con sindrome nefrosica?

Nella sindrome nefrosica, la diminuzione della pressione oncotica plasmatica dovuta alla massiccia perdita di albumina porta allo stravaso di liquidi dal compartimento intravascolare a quello interstiziale, con conseguente ipovolemia. Questa ipovolemia stimola il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS). L’angiotensina II provoca vasocostrizione, ritenzione di sodio e aumento della sete, che tendono a ripristinare il volume intravascolare e quindi a mantenere la pressione sanguigna entro il range di normalità.

Inoltre, il rilascio di peptidi natriuretici dovuto alla ridotta perfusione renale e alla ridotta velocità di filtrazione glomerulare (GFR) contribuisce anche a preservare la pressione sanguigna inducendo vasodilatazione e natriuresi. Questi meccanismi compensatori, tra cui l’attivazione del RAAS e il rilascio del peptide natriuretico, spesso agiscono di concerto per mantenere la pressione arteriosa vicino a livelli normali nei pazienti con sindrome nefrosica.