Salute e malattia
La secrezione di insulina è ridotta nei periodi di stress a causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico e dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA). Ecco come funzionano questi sistemi:
1. Attivazione del sistema nervoso simpatico:
Durante lo stress, il sistema nervoso simpatico viene attivato, portando al rilascio di epinefrina (adrenalina) e norepinefrina. Questi ormoni causano la risposta “lotta o fuga”, che distoglie l’energia dai processi non essenziali, inclusa la secrezione di insulina.
2. Attivazione dell'asse HPA:
Lo stress innesca anche l'attivazione dell'asse HPA. Ciò coinvolge l'ipotalamo, la ghiandola pituitaria e le ghiandole surrenali. L’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH), che stimola la ghiandola pituitaria a produrre l’ormone adrenocorticotropo (ACTH). L'ACTH agisce quindi sulle ghiandole surrenali per rilasciare cortisolo.
3. Effetti di epinefrina, norepinefrina e cortisolo:
- L'adrenalina e la norepinefrina inibiscono direttamente la secrezione di insulina dalle cellule beta del pancreas.
- Il cortisolo, rilasciato dalle ghiandole surrenali, ha diversi effetti che contribuiscono a ridurre la secrezione di insulina:
- Aumenta il rilascio di glucosio dal fegato (gluconeogenesi) e riduce l'assorbimento di glucosio da parte delle cellule muscolari e adipose.
- Antagonizza gli effetti dell'insulina, rendendo le cellule meno sensibili alla sua azione (insulino-resistenza).
Nel complesso, l’attivazione del sistema nervoso simpatico e dell’asse HPA durante lo stress porta ad una diminuzione della secrezione di insulina, necessaria per conservare energia e glucosio per la risposta immediata allo stress. Tuttavia, lo stress cronico può interrompere la segnalazione dell’insulina e contribuire allo sviluppo dell’insulino-resistenza e del diabete di tipo 2 a lungo termine.
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