Come progredisce la glomerulopatia C3

1. Iniziazione:

- Predisposizione genetica (varianti di rischio APOL1)

- Fattori ambientali (infezioni, tossine)

2. Attivazione del complemento:

- Disregolazione della via alternativa del complemento

- Deposizione di frammenti C3 sulla membrana basale glomerulare (GBM)

3. Infiltrazione leucocitaria:

- Neutrofili e macrofagi vengono reclutati nei glomeruli colpiti

- Rilascio di mediatori infiammatori e proteasi

4. Infiammazione glomerulare:

- Espansione e proliferazione mesangiale

- Ispessimento del GBM

- Attivazione delle cellule endoteliali

5. Lesione dei podociti:

- I podociti sono danneggiati dall'infiammazione e dall'attivazione del complemento

- La perdita di podociti porta a proteinuria e glomerulosclerosi

6. Progressione alla malattia renale cronica (CKD):

- Infiammazioni e lesioni persistenti portano alla progressiva perdita della funzionalità renale

- Lo sviluppo della malattia renale allo stadio terminale (ESRD) può richiedere la dialisi o il trapianto di rene