Effetti neurobiologici di bere

L'alcol è una droga psicoattiva socialmente accettabile nonostante i suoi effetti potenzialmente negativi a breve e lungo termine sulla salute . I meccanismi neurobiologici di proprietà psicoattive e coinvolgente di etanolo sono ben compresi , ma complicato . Molti dei suoi effetti sono dose-dipendente , con effetti diversi lungo la linea temporale dosaggio . Molti scienziati sostengono le qualità dipendenza di etanolo venire dall'interazione tra anomalia genetica intrinseca e cambiamenti neurobiologici causata dal consumo di etanolo cronica . Gamma ammino butirrico

alcol genera la maggior parte dei suoi effetti nel cervello dei suoi effetti sui recettori GABA - A . Questi recettori sono i recettori postsinaptici dominanti per GABA , un neurotrasmettitore inibitorio . Il consumo di alcol crea un effetto depressivo del sistema nervoso centrale attraverso questo meccanismo. Quando esposto ad alte dosi di alcol per un lungo periodo di tempo , la struttura delle proteine ​​recettori cellulari cambiate , aumentando la tolleranza all'alcol , ma creando ipereccitabilità , ansia e tremori quando l'alcol non è presente. Recettori del glutammato possono anche sviluppare una maggiore sensibilità in risposta all'esposizione cronico di alcol .
Dopamina

Gran parte comportamentali caratteristiche di rinforzo dell'alcol si pensa per essere causato dai suoi effetti sul mesocorticolimbic sistema della dopamina . Questo sistema è costituito da neuroni che rilasciano dopamina che collegano le corteccia prefrontale mediale e il nucleo accumbens con il tegmento ventrale , legando efficacemente i centri di ricompensa del cervello rettiliano con i centri comportamentali del mesencefalo . Ciò è dimostrato da studi sul cervello di alcolisti , molti dei quali mostrano sistemi di neurotrasmettitori anormali e basso funzionamento , in particolare nel sistema della dopamina mesocorticolimbic . Il consumo di alcol può compensare queste carenze di alcolisti . Attraverso i suoi effetti sui recettori dei neurotrasmettitori che interessano il sistema dopaminergico , alcol provoca un aumento dei livelli di dopamina sistema limbico .
Endorfine

etanolo colpisce anche l'associazione attributi e sintesi di recettori per peptidi oppioidi . In realtà , si pensa che possa stimolare il rilascio di beta- endorfine , neurotrasmettitori oppioidi endogeni che creano le sensazioni di euforia e di anestesia che a volte fanno parte dell'esperienza psicoattiva di alcol . La somministrazione sperimentale di oppioidi naltrexone farmaco antagonista sembra ridurre il craving per l'alcol , dando credito a questa teoria e al suo utilizzo nel trattamento dell'alcolismo .
Serotonina

Anomalie nei livelli di serotonina di alcolisti inoltre sono stati osservati , anche se non è chiaro se bassi livelli di serotonina promuovono alcol comportamento di ricerca o se l'uso cronico di alcol abbassa i livelli di serotonina . Esistono studi umani e animali supportare entrambe le teorie , portando alcuni a ipotizzare un effetto combinato . E 'noto che i farmaci che promuovono il rilascio o impediscono la ricaptazione della serotonina sinaptica comportano una diminuzione di volontaria auto-somministrazione di alcol nei ratti .