Salute e malattia
SAM-e
Scoperto nel 1952 SAM-e è stato rapidamente determinato a svolgere un ruolo centrale nei percorsi biochimici cellulari. SAM-e è un precursore essenziale nelle vie di transsulfurazione amminopropilazione e metilazione. Nella transsulfurazione SAM-e ringiovanisce direttamente l'omocisteina per produrre il glutatione il più potente antiossidante del corpo. Inoltre facilita il sollievo dal dolore e la riduzione dell'infiammazione attraverso la sintesi delle poliammine che uccidono il dolore spermidina e spermina. Questo così come il riciclo dell'amminoacido metionina si ottiene attraverso l'aminopropilazione. Nelle reazioni di metilazione cellulare SAM-e agisce come un donatore di metile. Attraverso questo processo vengono prodotte proteine fosfolipidi e acidi nucleici. I neurotrasmettitori di monoammina serotonina norepinefrina e dopamina sono anche realizzati in parte attraverso la metilazione.
La prima generazione di farmaci antidepressivi è stata la classe degli inibitori delle monoaminossidasi. Scoperti per caso questi farmaci hanno aumentato i livelli sinaptici non solo della serotonina ma anche della dopamina e della norepinefrina. Sebbene fossero notevolmente efficaci nel trattamento della depressione caddero in disuso a causa dei loro effetti collaterali potenzialmente letali. Anche se gli antidepressivi di seconda e terza generazione si sono concentrati quasi esclusivamente sull'aumento dei livelli di serotonina i nuovi farmaci antidepressivi nel 2011 si stanno nuovamente concentrando sull'aumento della dopamina e della norepinefrina sinaptica. L'aumento dei livelli di norepinefrina nel cervello è pensato per produrre una sensazione di maggiore energia eccitazione e potenzialmente stress. Aumento dei livelli di dopamina tuttavia promuovono sentimenti di sicurezza benessere e soddisfazione.
SAM-e /Rapporto con la dopamina
Sebbene livelli ridotti di dopamina serotonina e norepinefrina siano associati alla depressione clinica queste sostanze chimiche non possono essere assunte come integratori orali. Sono rapidamente distrutti dall'enzima monoammino ossidasi. Indipendentemente da ciò sono strutturalmente incapaci di passare dal flusso sanguigno al cervello. SAM-e tuttavia è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica e può funzionare consentendo all'organismo di produrre più di questi neurotrasmettitori direttamente all'interno del cervello.
Effetti sulla depressione
A partire dal 2011 farmaci antidepressivi specifici alla serotonina come il Prozac sono stati superati da farmaci che influenzano anche i livelli di norepinefrina e dopamina. Secondo Pharmacy Times il farmaco agonista della dopamina Abilify è diventato il sesto farmaco più prescritto nel paese da quando è stato approvato come farmaco aggiuntivo per la depressione. Questa tendenza è probabilmente dovuta all'incapacità degli antidepressivi specifici della serotonina di trattare adeguatamente un modello di sintomi che accompagnano la depressione che include apatia perdita di piacere affaticamento sonno eccessivo perdita di interesse e diminuzione della motivazione. Tutti si ritiene che siano moderati non attraverso il sistema serotoninergico ma il sistema dopaminergico. SAM-e con le sue proprietà di elevazione della dopamina e della serotonina potrebbe potenzialmente esercitare i suoi effetti antidepressivi attraverso questo meccanismo.
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