Malattia da acetilcolina e da Alzheimer

a malattia di Alzheimer è causata dal progressivo danneggiamento delle cellule cerebrali e dalla conseguente perdita delle sostanze chimiche che producono note come neurotrasmettitori. Uno di questi neurotrasmettitori è l'acetilcolina la cui diminuzione gioca un ruolo in alcuni dei problemi riscontrati nelle persone con malattia di Alzheimer comprese le difficoltà con la memoria e l'attenzione.

Acetilcolina e colinergici Neuroni

L'acetilcolina si trova nelle cellule "called cholinergic neurons." 3 [[Questi neuroni si trovano in una serie di aree nel cervello e nel midollo spinale e sono coinvolti in una varietà di funzioni tra cui l'elaborazione cognitiva e la funzione motoria. Quando un neurone colinergico rilascia acetilcolina si aggancia a un neurone adiacente in posizioni chiamate recettori che sono i meccanismi necessari per trasmettere i segnali da una cellula all'altra.

I neuroni colinergici più colpiti nella malattia di Alzheimer sono quelli situati in un'area chiamata nucleo basale di Meynert (NbM) che si trova in una struttura chiamata proencefalo basale. L'NbM ospita neuroni connessi ad altre parti del cervello chiamate corteccia e amigdala che sono aree coinvolte nell'apprendimento nella memoria nell'attenzione e nella regolazione emotiva.

Storia

C'è una lunga storia di scoperte su come l'acetilcolina è coinvolta nella malattia di Alzheimer rivista da Magdolna Pakaski e Janos Kalman nell'edizione del novembre 2008 di "Neurochemistry International" e da Reinhard Schliebs e Thomas Arendt nell'edizione del novembre 2006 del "Journal of Neural Transmission". anni fa che i farmaci che bloccano il rilascio di acetilcolina possono bloccare le funzioni di memoria e successivamente hanno dimostrato che uno degli enzimi necessari per formare l'acetilcolina chiamato colina acetiltransferasi o gocce di ChAT a livelli significativamente più bassi nelle persone con malattia di Alzheimer corrispondente al grado di sintomi . Una significativa riduzione del numero di neuroni colinergici nel proencefalo basale dei malati di Alzheimer è stata riscontrata negli anni '80 e in tempi più recenti è arrivata la rivelazione di decrementi e /o interruzioni dei recettori dell'acetilcolina.

Cause del colesterolo Neuron Loss

Sebbene nel cervello del morbo di Alzheimer ci sia la comparsa di placche contenenti la sostanza beta-amiloide fibrillare non vi è alcuna connessione diretta tra il numero e la posizione delle placche e la perdita di neuroni colinergici. La perdita è stata invece più strettamente legata a una forma solubile di beta-amiloide che può interrompere la produzione e il rilascio di acetilcolina e interferire con le azioni di un fattore di crescita nervoso chiamato fattore nervoso che è coinvolto nel mantenimento della struttura e della funzione dei neuroni colinergici. Ci sono anche indicazioni che il danno può essere dovuto alla reazione del sistema immunitario alla produzione iniziale di beta-amiloide fibrillare prima della formazione della placca che comporta il rilascio di sostanze chimiche dannose.

Soluzione

Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi arrestano il rilascio dell'enzima acetilcolinesterasi che scompone l'acetilcolina quando viene rilasciata. Non fermano la distruzione delle cellule colinergiche; quindi sebbene possano aumentare temporaneamente le prestazioni di una persona affetta dal morbo di Alzheimer il loro principale vantaggio è che possono rallentare la progressione del declino mantenendo i livelli di acetilcolina il più alto possibile nonostante il danno cellulare e la distruzione.