Gli effetti di troppa calcio nel cervello

el cervello si pensa che il calcio svolga un ruolo particolarmente significativo sia nella salute che nella malattia. In quantità normali il calcio sembra innescare percorsi di segnalazione essenziali per un certo tipo di memoria; in eccesso si pensa che il calcio causi danni al cervello. Il calcio è un messaggero intracellulare in grado di attivare molte funzioni cellulari. Senza calcio il sistema nervoso non avrebbe output.

La malattia di Huntington è caratterizzata da quattro caratteristiche: ereditabilità disturbo comportamentale o psichiatrico deterioramento cognitivo e morte - 15 o 20 anni dopo l'esordio. La malattia è causata da una diffusa perdita di neuroni nel cervello. Il meccanismo della morte cellulare si verifica principalmente attraverso l'azione persistente del glutammato sull'N-metil-D-aspartato o NMDA tipo di recettori del glutammato e l'eccessivo afflusso di calcio. L'eccesso di calcio ha diverse conseguenze dannose che portano alla citotossicità e alla morte. Innanzitutto può attivare proteasi dipendenti dal calcio che producono un effetto tossico sulle cellule nervose. In secondo luogo il calcio produce eicosanoidi che producono infiammazione e radicali liberi che causano danni ai tessuti.

Convulsioni

Il danno cerebrale da ripetuti attacchi può verificarsi con la perdita preferenziale di neuroni nella regione dell'ippocampo del cervello. Il rilascio del trasmettitore dell'amminoacido eccitatorio L-glutammato causa l'iperattivazione dei recettori del glutammato. Ciò porta ad un eccessivo aumento del calcio intracellulare che attiva molti enzimi dipendenti dal calcio come calcenurina calpaina e lipasi. Uno studio pubblicato nel 2003 e condotto presso l'Università del Wisconsin ha scoperto che gli enzimi calcio-dipendenti causano la produzione di radicali liberi che danneggiano le proteine cellulari vitali e portano a danni cerebrali.

Atassia spinocerebellare

Atassia spinocerebellare o SCA3 è una malattia genetica fatale che altera la coordinazione la parola e la visione. Uno studio del 2008 pubblicato sul Journal of Neuroscience ha scoperto che le cellule di una persona con atassia spinocerebellare 3 mostravano livelli anormalmente alti di rilascio di calcio quando trattati con bradichinina una sostanza che attiva il canale del calcio presente nel cervello. Tale anomala liberazione di calcio provoca alterazioni delle funzioni motorie nelle persone affette da SCA3.

Disfunzioni di disfunzione. I movimenti involontari derivano dalla deposizione di calcio in eccesso nei gangli della base e nelle regioni cerebrali del cervello.