P53 gene soppressore del tumore

celle subiscono un ciclo naturale della divisione , la crescita e la morte . Danni al DNA nel nucleo cellulare può interrompere questo processo , risultando in cellule cancerose che crescono e si dividono troppo rapidamente . Le cellule sane contengono anche geni che arrestano il processo quando viene rilevata una crescita anormale. Se questi geni oncosoppressori sono danneggiati , tuttavia , la cellula perde la sua capacità di bloccare la crescita del cancro . Biologia del Cancro

crescita incontrollata definisce cellule tumorali differenza delle cellule sane , le cellule tumorali possono ignorare i normali controlli che regolano la crescita , la divisione e la morte naturale delle cellule , o apoptosi , secondo l'American Cancer Society . Come le cellule tumorali continuano a crescere e riprodursi , si accumulano nei tumori .

Geni oncosoppressori

Il corpo produce naturalmente i geni che impediscono alle cellule di dividersi se mostrano segni di comportamento anomalo . Questi geni soppressori tumorali producono proteine ​​che congelano le cellule in una fase di riposo , arrestare il processo di divisione e nello spegnimento crescita del tumore, secondo la biologia di Kimball . Mutazioni o difetti in geni oncosoppressori compromettono la produzione delle proteine ​​propri e proventi crescita delle cellule tumorali senza interruzioni . Le mutazioni del gene soppressore del tumore p53 marcato si trova in più della metà di tutti i tumori , secondo la biologia di Kimball .
Meccanismo di p53

Il gene p53 è composto da quattro catene disposte a stella , secondo David S. Goodsell , PhD , in un articolo l'oncologo . Un dominio di attivazione sulla punta di ciascun braccio attiva l'espressione del gene . I bracci si incontrano nel centro in una formazione simili a nodi che si lega al sito di destinazione . Il p53 si lega al DNA difettoso , che stimola la produzione di una proteina chiamata p21 , secondo il National Institutes of Health . La proteina p21 lega a una proteina terzo , divisione cellulare proteina stimolante . Quando unite , le due proteine ​​congelare la cella e gli impediscono di dividendo . Nei casi in cui il difetto del DNA è grave, p53 innesca il processo di apoptosi o morte cellulare .
P53 attività nel carcinoma

maggior parte delle mutazioni nel gene p53 che si traducono in cancro si verificano al dominio di legame centro . P53 mutato è in grado di legarsi al DNA , secondo il NIH . Poiché il processo di associazione iniziale è compromessa , la cellula non riesce a produrre la p21 per fermare il processo di divisione cellulare . Senza un meccanismo per bloccare la cella difettosa di riprodursi , il cancro si sviluppa . Una alterazione minuti nella sequenza aminoacidica è sufficiente disattivare p53 , secondo Goodsell . La composizione chimica alterata del gene distorce i segnali provenienti p53 e la conseguente cascata di proteine ​​.

Implicazioni per il trattamento

causa mutazioni in p53 sono comuni in molti tumori , la riparazione di questi mutazioni è un centro di ricerca , secondo l' ACS . I primi studi di laboratorio inseriti normalmente funzionanti geni p53 in virus che sono stati poi inseriti in cellule tumorali . Le cellule tumorali infettate con i virus p53 -caricati sono cresciuti più lento di cellule tumorali infettate . Purtroppo , i risultati complessivi della sperimentazione sono stati considerati un fallimento e sono stati sospesi ulteriori studi con i virus caricati.