Salute e malattia |
Integratori che aiutano Motor Neuron cellule cerebraliI motoneuroni sono le cellule nervose situate nel sistema nervoso centrale , che inviano gli impulsi dal cervello ai muscoli per azioni che siano volontari o involontari . Il danno ai motoneuroni risultati in possibili malattie di degenerazione muscolare , come la progressiva paralisi bulbare , che colpisce soprattutto i muscoli del viso ; atrofia muscolare progressiva , che colpisce i muscoli delle braccia e delle gambe ; o morbo di Lou Gehrig , nota anche come malattia del motoneurone , che colpisce tutti i muscoli . Vitamina E Vitamina E stracci i radicali liberi motoneuroni sono metabolicamente attive , le cellule che producono prodotti di scarto noti come specie reattive dell'ossigeno ( ROS ) . Questi ROS includono il perossido di idrogeno , radicali liberi idrossilici e ossido nitrico . Se ROS non sono rapidamente rimosse dalle cellule dagli enzimi specifici progettati per quel lavoro , danno cellulare si verifica , che è pensato per essere una delle cause di malattie di degenerazione muscolare come il morbo di Lou Gehrig , secondo la " medicina fisica e riabilitazione Cliniche del Nord America. " vitamina E (alfa - tocoferolo) può neutralizzare direttamente radicali ossidrile libero , ed è stato implicato come un candidato ideale per la neuroprotezione . In cavalli e cani , una carenza di vitamina E è stata collegata alla malattia di Lou Gehrig . Inoltre, secondo la rivista " Nutrition ", i ratti alimentati con una E- dieta carente di vitamina era di forma irregolare motoneuroni e fibre muscolari di tipo II meno . Secondo " Medicina Fisica e Riabilitazione Cliniche del Nord America , " gli studi umani sono stati meno convincenti a favore di vitamina E , con i pazienti neuroni malati a motore che non mostrano carenza di vitamina E . vitamina B12 e acido folico hanno dimostrato di inibire l'espressione di ossido nitrico sintasi , un enzima che catalizza la produzione di ossido nitrico ROS . In uno studio sui topi con malattia di Lou Gehrig , questa maggiore durata e ridotto la perdita di motoneuroni , secondo " Neurofarmacologia ". zinco è importante per il funzionamento dell'enzima rame - zinco superossido dismutasi 1 , che è responsabile per asciugare i ROS pericolose che sono i prodotti di scarto del metabolismo dei neuroni motori . Nella malattia di Lou Gehrig , questo enzima ha una compromissione della capacità di legare lo zinco , e questo è pensato per essere una delle ragioni del fallimento del enzima per la funzione , secondo " Medicina Fisica e Riabilitazione Cliniche del Nord America . " Secondo uno studio pubblicato su " Neuroscience Letters ", l'assunzione orale di solfato di zinco induce l'espressione dell'enzima (chiamato metallothionein ) che mops up gratuito ROS , facilitando in tal modo la funzione antiossidante . melatonina mostra molte attività antiossidante , inclusa l'attivazione glutatione perossidasi , un enzima che protegge le cellule dai danni ROS convertendo il perossido di idrogeno in acqua . La melatonina inibisce anche ossido nitrico sintasi , un enzima che produce l' ossido nitrico ROS , riporta il " Medicina Fisica e Riabilitazione Cliniche del Nord America . " Coenzima Q10 ha dimostrato di essere un scavenger di radicali liberi potente in mitocondrio , esercitando in tal modo effetti neuroprotettivi . Le " Medicina Fisica e Riabilitazione Cliniche del Nord America " riferisce che mitocondrio esistono in tutte le cellule e generare la maggior parte della fornitura della cellula di energia , e sono quindi responsabili della produzione maggior parte delle cellule ROS . L - carnitina ha dimostrato di inibire danno mitocondriale e morte delle cellule nervose . Nei topi con malattia di Lou Gehrig , precoce somministrazione orale di L -carnitina ritardare significativamente l'insorgenza di degenerazione neuromuscolare ed ha aumentato la durata della vita dei topi , come riportato in " medicina fisica e riabilitazione Cliniche del Nord America . "
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